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药物化学导论（原著第4版）


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药物化学导论（原著第4版）
  • 书号：9787030341457
    作者：格雷厄姆 L. 帕特里克
  • 外文书名：An Introduction to Medicinal Chemistry
  • 装帧：平装
    开本：16
  • 页数：756
    字数：950
    语种：eng
  • 出版社：科学出版社
    出版时间：2012/5/24
  • 所属分类：法学
  • 定价： ￥150.00元
    售价： ￥118.50元
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　　英国平均每人一生中药服用超过14000个药片。尽管新的研究成果不断地涌现，但是很少有人能够意识到为了使药物毒性完全消失，还有很漫长的研究道路要走。 　　第4版以引人入胜的内容、通俗易懂的文风，完整呈现了药物化学学科的全景，脉络更加清晰和权威，学生只需购买本书即可纵览药物化学的基本内容。
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目录

  • 前言
    Acknowledgements
    List of boxes
    Acronyms and abbreviations
    1 药物与药物靶点概述
    1.1 什么是药物?
    1.2 药物靶点
    1.2.1 细胞结构
    1.2.2 分子水平的药物靶点
    1.3 分子间成键力
    1.3.1 静电和离子键
    1.3.2 氢键
    1.3.3 范德华相互作用
    1.3.4 偶极-偶极和离子-偶极相互作用
    1.3.5 排斥相互作用
    1.3.6 水分子作用和疏水相互作用
    1.4 药代动力学问题和药品
    1.5 药物的分类
    1.6 药物和药品的命名
    A 药物靶点
    2 蛋白质的结构和功能
    2.1 蛋白质的一级结构
    2.2 蛋白质的二级结构
    2.2.1 α-螺旋
    2.2.2 β-折叠
    2.2.3 β-转角
    2.3 蛋白质的三级结构
    2.3.1 共价键:二硫键
    2.3.2 离子和静电键
    2.3.3 氢键
    2.3.4 范德华和疏水相互作用
    2.3.5 成键相互作用的相对重要性
    2.3.6 平面肽键的角色
    2.4 蛋白质的四级结构
    2.5 翻译和翻译后修饰
    2.6 蛋白质组学
    2.7 蛋白质的功能
    2.7.1 结构蛋白
    2.7.2 转运蛋白
    2.7.3 酶和受体
    2.7.4 其他蛋白与蛋白-蛋白相互作用
    3 酶的结构和功能
    3.1 酶催化剂
    3.2 酶如何降低活化能
    3.3 酶的活性位点
    3.4 底物结合于活性位点
    3.5 酶的催化作用
    3.5.1 结合相互作用
    3.5.2 酸碱催化
    3.5.3 亲核基团
    3.5.4 辅酶
    3.5.5 酶的命名和分类
    3.5.6 基因多态性和酶
    3.6 酶的调节
    Box 3.1 一氧化氮对酶的外部调控
    3.7 同工酶
    3.8 酶动力学:米-曼式方程
    4 受体的结构和功能
    4.1 受体的作用
    4.2 神经递质和激素
    4.3 受体类型和亚型
    4.4 受体激活
    4.5 结合位点如何改变形状
    4.6 离子通道受体
    4.6.1 基本原理
    4.6.2 结构
    4.6.3 门控
    4.6.4 配体门控和电压门控离子通道
    4.7 G 蛋白偶联受体
    4.7.1 基本原理
    4.7.2 结构
    4.7.3 G蛋白偶联受体中的视紫红质样家族
    4.8 激酶偶联受体
    4.8.1 基本原理
    4.8.2 酪氨酸激酶偶联受体的结构
    4.8.3 酪氨酸激酶偶联受体的激活机制
    4.8.4 酪氨酸激酶偶联受体
    4.9 胞内受体
    4.10 受体活性的调控
    4.11 基因多态性和受体
    5 受体和信号转导
    5.1 G蛋白偶联受体的信号转导通路
    5.1.1 受体配体复合物与G蛋白的相互作用
    5.1.2 涉及α亚单位的信号转导通路
    5.2 G蛋白和腺苷酸环化酶的信号转导
    5.2.1 经α_s亚单位的腺苷酸环化酶的激活
    5.2.2 蛋白激酶A的激活
    5.2.3 G_i蛋白
    5.2.4 cAMP的信号级联反应基本要点
    5.2.5 βγ二聚体的作用
    5.2.6 磷酸化作用
    5.3 G蛋白和磷脂酶C的信号转导
    5.3.1 G蛋白对磷脂酶C的效应
    5.3.2 第二信使——甘油二酯的作用
    5.3.3 第二信使——三磷酸肌醇的作用
    5.3.4 磷脂酰肌醇二磷酸的再合成
    5.4 激酶偶联受体的信号转导
    5.4.1 信号蛋白和酶的激活
    5.4.2 小G蛋白
    5.4.3 经激酶受体鸟苷酸环化酶的激活
    6 核酸的结构和功能
    6.1 DNA的结构
    6.1.1 DNA的一级结构
    6.1.2 DNA的二级结构
    6.1.3 DNA的三级结构
    6.1.4 染色质
    6.1.5 基因多态性和个体化给药
    6.2 核糖核酸和蛋白质合成
    6.2.1 RNA的结构
    6.2.2 转录和翻译
    6.2.3 小核RNA
    6.3 遗传病
    6.4 分子生物学和基因工程
    B 药效学和药动学
    7 酶药物靶点
    7.1 作用于酶活性位点的抑制剂
    7.1.1 可逆型抑制剂
    Box 7.1 防冻剂中毒的治疗
    7.1.2 不可逆型抑制剂
    7.2 作用于变构结合位点的抑制剂
    Box 7.2 用于肥胖治疗的不可逆型抑制剂
    7.3 非竞争性抑制剂
    7.4 过渡态类似物:肾素抑制剂
    7.5 酶自杀性底物
    Box 7.3 自杀性底物
    7.6 抑制剂的同工酶选择性
    Box 7.4 设计具有同工酶选择性的药物
    7.7 酶抑制剂的医学用途
    7.7.1 抗微生物的酶抑制剂
    7.7.2 抗病毒的酶抑制剂
    7.7.3 抗机体自身酶的酶抑制剂
    Box 7.5 毒素对酶的作用
    7.8 酶动力学
    7.8.1 Lineweaver-Burk曲线
    7.8.2 抑制剂的比较
    8 受体药物靶点
    8.1 简介
    8.2 激动剂的设计
    8.2.1 结合基团
    8.2.2 结合基团的位置
    8.2.3 大小和形状
    8.2.4 药效学和药动学
    8.2.5 激动剂的例子
    8.2.6 别构调控剂
    8.3 拮抗剂的设计
    8.3.1 作用于结合位点的拮抗剂
    Box 8.1 作为分子标记物的拮抗剂
    Box 8.2 雌激素和雌激素受体
    8.3.2 作用于结合位点外的拮抗剂
    8.4 部分激动剂
    8.5 反激动剂
    8.6 脱敏和增敏
    8.7 耐受与依赖
    8.8 受体类型与亚型
    8.9 亲和力,效力和效能
    9 核酸药物靶点
    9.1 作用于DNA的插入型药物
    9.2 拓扑异构酶位置:非插入型
    9.3 烷化剂和金属试剂
    9.3.1 氮芥
    9.3.2 亚硝基脲
    9.3.3 白消安
    9.3.4 顺铂
    9.3.5 达卡巴嗪和丙卡巴肼
    9.3.6 丝裂霉素C
    9.4 链剪切剂
    9.5 链终止剂
    9.6 基因转录的控制
    9.7 作用于RNA的药物
    9.7.1 结合于核糖体的药物
    9.7.2 反义核酸疗法
    10 其他药物靶点
    10.1 作为药物靶点的转运蛋白
    10.2 作为药物靶点的结构蛋白
    10.2.1 作为药物靶点的病毒结构蛋白
    10.2.2 作为药物靶点的微管蛋白
    Box 10.1 作用于转运蛋白的抗抑郁药物
    10.3 作为药物靶点的生物合成原料
    10.4 作为药物靶点的生物合成过程:链终止剂
    10.5 蛋白-蛋白相互作用
    Box 10.2 靶向转录因子辅激活物
    10.6 作为药物靶点的脂质
    10.6.1 隧道分子
    10.6.2 离子泵
    10.7 作为药物靶点的糖类
    10.7.1 糖组学
    10.7.2 抗原和抗体
    Box 10.3 鞘糖脂
    11 药代动力学和相关专题
    11.1 药效学与药代动力学
    11.2 药物吸收
    11.3 药物分布
    11.3.1 血供周围的分布
    11.3.2 组织分布
    11.3.3 细胞分布
    11.3.4 其他分布因素
    11.3.5 血脑屏障
    11.3.6 胎盘屏障
    11.3.7 药物-药物相互作用
    11.4 药物代谢
    11.4.1 Ⅰ相和Ⅱ相代谢
    11.4.2 细胞色素P450 酶催化的Ⅰ相代谢
    11.4.3 含黄素单氧化酶催化的Ⅰ相代谢
    11.4.4 其他酶催化的Ⅰ相代谢
    11.4.5 Ⅱ相代谢
    11.4.6 代谢稳定性
    11.4.7 首过效应
    11.5 药物排泄
    11.6 给药途径
    11.6.1 口服给药
    11.6.2 黏膜吸收
    11.6.3 直肠给药
    11.6.4 局部给药
    11.6.5 吸入
    11.6.6 注射
    11.6.7 植入
    11.7 给药剂量
    11.7.1 半衰期
    11.7.2 稳态浓度
    11.7.3 药物耐受
    11.7.4 生物利用度
    11.8 剂型
    11.9 药物递送
    案例分析:肾素
    C 药物发现、设计和开发
    12 药物设计的先导物的发现
    12.1 选择一种疾病
    12.2 选择一个药物靶点
    12.2.1 药物靶点
    12.2.2 发现药物靶点
    Box 12.1 新发现的靶点:细胞凋亡蛋白酶
    12.2.3 种群间的靶点特异性和选择性
    12.2.4 体内的靶点特异性和选择性
    12.2.5 靶向作用于特定器官和组织的药物
    12.2.6 缺陷
    Box 12.2 选择靶点的瓶颈
    12.2.7 多靶点药物
    Box 12.3 潜在毒性的早期测试
    12.3 确定生物测定方法
    12.3.1 生物测定方法的选择
    12.3.2 体外测试
    12.3.3 体内测试
    12.3.4 测试效度
    12.3.5 高通量筛选
    12.3.6 NMR筛选
    12.3.7 亲和力筛选
    12.3.8 表面等离子共振
    12.3.9 闪烁亲近分析(SPA)
    12.3.10 等温滴定量热法(ITC)
    12.3.11 虚拟筛选
    12.4 发现先导化合物
    12.4.1 筛选天然产物
    12.4.2 医药民俗
    12.4.3 筛选合成化合物库
    12.4.4 已有药物
    12.4.5 从天然配体或调控子出发
    Box 12.4 副作用的选择性优化
    Box 12.5 天然配体作为先导化合物
    12.4.6 组合和平行合成
    12.4.7 计算机辅助先导化合物设计
    12.4.8 偶然发现和有准备者
    Box 12.6 偶然发现的例子
    12.4.9 计算机筛选结构数据库
    12.4.10 基于片断的先导发现
    Box 12.7 利用NMR光谱发现先导化合物
    Box 12.8 虚拟点击化学
    12.5 分离和提纯
    12.6 结构确证
    12.7 草药医学
    13 药物设计的优化靶点相互作用
    13.1 构效关系
    13.1.1 乙醇和苯酚的结合作用
    13.1.2 芳环的结合作用
    13.1.3 烯烃的结合作用
    13.1.4 酮和醛的结合作用
    13.1.5 胺的结合作用
    13.1.6 酰胺的结合作用
    13.1.7 季铵盐的结合作用
    13.1.8 羧酸的结合作用
    13.1.9 酯的结合作用
    13.1.10 烷基卤和芳卤的结合作用
    13.1.11 硫醇和硫酯的结合作用
    13.1.12 其他官能团的结合作用
    13.1.13 烷基和碳骨架的结合作用
    13.1.14 杂环的结合作用
    13.1.15 电子等排
    13.1.16 测试步骤
    13.2 药效团的确证
    13.3 药物优化的药物设计策略
    13.3.1 取代基变换
    13.3.2 结构延伸
    Box 13.1 延伸策略的使用
    13.3.3 链延长/缩短
    13.3.4 扩环/缩环
    13.3.5 环变换
    13.3.6 环融合
    13.3.7 电子等排和生物电子等排
    13.3.8 结构简化
    Box 13.2 简化
    13.3.9 结构的刚性化
    Box 13.3 药物设计中的刚化策略
    13.3.10 构象限制
    13.3.11 基于结构的药物设计和分子模拟
    13.3.12 NMR药物设计
    13.3.13 运气和灵感
    Box 13.4 运气
    14 药物设计的优化进入靶点能力
    14.1 优化疏水/亲水性质
    14.1.1 变换烷基与酰基取代基以改变极性
    14.1.2 变换极性官能团以改变极性
    14.1.3 变换N-烷基取代基以改变pKa
    14.1.4 变换芳基取代基以改变pKa
    14.1.5 生物电子等排变成极性基团
    Box 14.1 使用生物电子等排增加吸收
    14.2 增加药物抗化学和酶降解的能力
    14.2.1 位阻效应
    14.2.2 生物电子等排体的电子效应
    14.2.3 代谢阻滞
    14.2.4 易代谢基团的移除或替换
    14.2.5 基团变换
    14.2.6 环变换和取代
    14.3 使药物更易代谢
    14.3.1 引入易代谢基团
    14.3.2 自降解药物
    Box 14.2 降低药物的寿命
    14.4 靶向药物
    14.4.1 肿瘤细胞靶向:“搜索和破坏”药物
    14.4.2 胃肠道感染靶向
    14.4.3 外周靶向而非中枢神经系统靶向
    14.5 降低毒性
    14.6 前药
    14.6.1 提高膜透性
    Box 14.3 前药中变换酯基
    14.6.2 延长药物活性
    14.6.3 掩盖药物毒性和副作用
    14.6.4 降低水溶性
    14.6.5 提高水溶性
    Box 14.5 提高水溶性
    14.6.6 靶向前药
    14.6.7 提高化学稳定性
    14.6.8 外部效应激活的前药(安眠药)
    14.7 药物联用
    14.7.1 “哨兵”药物
    14.7.2 将药物的活性范围局限化
    14.7.3 增加吸收
    14.8 内源性化合物作为药物
    14.8.1 神经递质
    14.8.2 天然激素,肽和蛋白质作为药物
    14.8.3 抗体作为药物
    14.9 药物设计中的肽和肽模拟物
    14.9.1 肽模拟物
    14.9.2 肽类药物
    14.10 寡核苷酸药物
    15 使药物进入市场
    15.1 临床前和临床试验
    15.1.1 毒性测试
    15.1.2 药物代谢研究
    Box 15.1 药物代谢研究与药物设计
    15.1.3 药理,药剂和稳定性试验
    15.1.4 临床试验
    15.2 专利和法规事务
    15.2.1 专利
    15.2.2 法规事务
    15.3 化学和工艺研究
    15.3.1 化学研究
    Box 15.2 艾巴佐坦的合成
    15.3.2 工艺研究
    15.3.3 候选药物的选择
    Box 15.3 ICI D7114的合成
    15.3.4 天然产物
    案例2:ACE抑制剂的设计
    案例3:青蒿素及相关抗疟药物
    案例4:奥沙尼喹的设计
    D 重要工具
    16 组合和平行合成
    16.1 药物化学中的组合和平行合成
    16.2 固相技术
    16.2.1 固相载体
    16.2.2 锚/连接臂
    16.2.3 保护基团和合成策略
    16.3 组合合成中的混合与拆分方法
    16.4 活性化合物的结构确证
    16.4.1 标记
    16.4.2 光刻法
    16.5 组合合成举例
    16.6 动态组合合成
    Box 16.1 万古霉素二聚体的动态组合合成
    16.7 规划和设计组合合成
    16.7.1 “蜘蛛样”骨架
    16.7.2 设计类药分子
    16.7.3 骨架
    Box 16.2 骨架举例
    16.7.4 取代基变换
    16.7.5 设计用于先导优化的化合物库
    16.7.6 计算机设计的化合物库
    16.8 活性测试
    16.8.1 高通量筛选
    16.8.2 “on bead”或“off bead”筛选
    16.9 平行合成
    16.9.1 固相萃取
    16.9.2 液相有机合成中树脂的使用
    16.9.3 固相载体上的反应物:捕捉与释放
    16.9.4 微波技术
    16.9.5 平行合成中的微流体
    17 药物化学中的计算机应用
    17.1 分子和量子力学
    17.1.1 分子力学
    17.1.2 量子力学
    17.1.3 方法的选择
    17.2 描绘化学结构
    17.3 三维结构
    17.4 能量优化
    Box 17.1 阿朴吗啡的能量优化
    17.5 观察分子的三维结构
    17.6 分子尺寸
    17.7 分子性质
    17.7.1 部分电荷
    17.7.2 分子静电势
    17.7.3 分子轨道
    Box 17.2 HOMO和LUMO轨道的研究
    17.7.4 光谱跃迁
    17.7.5 利用格点测量分子性质
    17.8 构象分析
    17.8.1 局部和全局能量优化
    17.8.2 分子动力学
    17.8.3 逐步键旋转
    Box 17.3 通过分子动力学寻找环结构的构象
    17.8.4 蒙特卡罗和模拟退火方法
    17.8.5 遗传和进化算法
    17.9 结构比较和叠合
    17.10 确证活性构象
    17.10.1 X射线晶体衍射
    17.10.2 刚性和非刚性配体的比较
    Box 17.4 活性构象的确证
    17.11 3D药效团确证
    17.11.1 X射线晶体衍射
    17.11.2 活性化合物的结构比较
    17.11.3 药效团的自动确证
    17.12 对接
    17.12.1 手动对接
    17.12.2 自动对接
    17.12.3 定义结合位点的分子表面
    17.12.4 基于形状互补的刚性对接
    17.12.5 对接程序的格点
    17.12.6 给予氢键基团比对的刚性对接
    17.12.7 柔性配体的刚性对接:FLOG算法
    17.12.8 柔性配体的对接:定位和生长程序
    17.12.9 柔性配体的对接:模拟退火和遗传算法
    17.13 自动筛选数据库寻找先导化合物
    17.14 蛋白质映射
    17.14.1 构建蛋白质模型:同源模建
    17.14.2 构建结合位点:假想的仿真受体
    Box 17.5 构建受体图形
    17.15 从头设计
    17.15.1 从头设计的基本原理
    17.15.2 自动从头设计
    17.16 规划组合合成
    17.17 数据库处理
    18 定量构效关系QSAR
    18.1 图形和方程
    18.2 物理化学性质
    18.2.1 疏水性
    Box 18.1 改变loGP以消除中枢神经系统副作用
    18.2.2 电子效应
    Box 18.2 二乙基苯基磷酸盐的杀虫活性
    18.2.3 立体效应
    18.2.4 其他物理化学参数
    18.3 Hansch方程
    Box 18.3 抗疟药物的Hansch方程
    18.4 CraiG图形
    18.5 Topliss流程
    18.6 生物电子等排
    18.7 Free-Wilson方法
    18.8 规划QSAR研究
    18.9 案例分析
    18.10 三维定量构效关系
    18.10.1 定义立体场和静电场
    18.10.2 将形状和电子分布与生物活性相关联
    18.10.3 CoMFA与传统QSAR相比的优势
    18.10.4 CoMFA的问题
    18.10.5 其他的3D QSAR方法
    18.10.6 案例分析:微管聚合抑制剂
    案例5:嘧啶合成酶抑制剂的设计
    案例6:作为抗焦虑的5-羟色胺拮抗剂的设计
    E 药物化学专题
    19 抗生素
    19.1 抗生素历史
    19.2 细菌
    19.3 抗生素的作用机理
    19.4 干扰细胞代谢的抗生素(抗代谢物)
    19.4.1 磺胺类抗生素
    Box 19.1 具有诱导毒性的磺胺类似物
    Box 19.2 肠道感染的治疗
    19.4.2 其他抗代谢物
    19.5 抑制细胞壁合成的抗生素
    19.5.1 青霉素
    Box 19.3 苄青霉素和苯氧甲基青霉素的临床应用
    Box 19.4 绿脓杆菌
    Box 19.5 异唑基青霉素
    Box 19.6 抗β内酰胺酶青霉素
    Box 19.7 氨苄青霉素前药
    Box 19.8 广谱青霉素的临床性质
    19.5.2 头孢菌素
    Box 19.93-甲基头孢菌素的合成
    Box 19.10 头孢菌素的临床性质
    19.5.3.其他β内酰胺类抗生素
    19.5.4 β内酰胺酶抑制剂
    Box 19.11 多种β内酰胺酶抑制剂的临床应用
    19.5.5 其他作用于细菌细胞壁合成的药物
    Box 19.12 环丝氨酸、杆菌肽和万古霉素临床性质
    19.6 作用于细胞膜的抗生素
    19.6.1 缬氨霉素和短杆菌肽
    19.6.2 多黏菌素B
    19.6.3 杀手纳米管
    19.6.4 环脂肽类
    Box 19.13 作用于细胞膜药物的临床应用
    19.7 阻碍蛋白质合成的抗生素
    19.7.1 氨基糖苷类
    Box 19.14 氨基糖苷类药物的临床应用
    19.7.2 四环素类
    19.7.3 氯霉素
    19.7.4 大环内脂类
    19.7.5 林可酰胺类
    19.7.6 链霉杀阳菌素
    19.7.7 唑烷酮类
    Box 19.16 大环内脂类、林可酰胺类、链霉杀阳菌素和唑烷酮类的临床应用
    19.8 作用于核酸转录和复制的药物
    19.8.1 喹诺酮类和氟喹诺酮类
    Box 19.17 环丙米特
    Box 19.18 喹诺酮类和氟喹诺酮类药物的临床性质
    19.8.2 氨吖啶
    19.8.3 利福霉素
    19.8.4 硝基咪唑类和呋喃妥英类
    19.9 其他药物
    Box 19.19 利福霉素和其他药物的临床性质
    19.10 抗药性
    19.10.1 由突变引起的抗药性
    19.10.2 基因转移引起的抗药性
    19.10.3 引起抗药性的其他因素
    19.10.4 前景
    Box 19.20 抗寄生虫药物
    20 抗病毒药
    20.1 病毒与病毒性疾病
    20.2 病毒的结构
    20.3 病毒的生命周期
    20.4 疫苗
    20.5 抗病毒药的基本原理
    20.6 抗DNA病毒的抗病毒药物
    20.6.1 病毒DNA聚合酶抑制剂
    Box 20.1 病毒DNA聚合酶抑制剂的临床性质
    20.6.2 微管蛋白聚合酶抑制剂
    20.6.3 反义治疗
    20.7 抗RNA病毒药物:HIV
    20.7.1 HIV的结构和生命周期
    20.7.2 针对HIV的抗病毒治疗
    Box 20.2 抗HIV药物的临床应用
    20.7.3 病毒逆转录抑制剂
    20.7.4 蛋白酶抑制剂
    Box 20.3 逆转录酶抑制剂的临床应用
    20.7.5 其他靶点抑制剂
    Box 20.4 蛋白酶抑制剂的临床应用
    20.8 作用于RNA病毒的抗病毒药物:流感病毒
    20.8.1 流感病毒的结构和生命周期
    20.8.2 离子通道阻滞剂:金刚烷胺
    20.9 抗RNA病毒药物:感冒病毒
    20.10 广谱抗病毒药物
    20.10.1 作用于三磷酸胞苷的药物
    20.10.2 作用于S-腺苷同型半胱氨酸水解酶的药物
    20.10.3 病毒唑
    20.10.4 干扰素
    20.10.5 抗体和核酶
    20.11 生物恐怖主义和天花
    21 抗肿瘤药
    21.1 肿瘤概要
    21.1.1 定义
    21.1.2 肿瘤致病因素
    21.1.3 遗传因素:原癌基因和抑癌基因
    21.1.4 异常信号转导通路
    21.1.5 生长抑制信号的无反应性
    21.1.6 细胞周期调节的异常
    21.1.7 凋亡和p53蛋白
    21.1.8 端粒酶
    21.1.9 血管再生
    21.1.10 组织浸润与转移
    21.1.11 癌症治疗
    21.1.12 抗药性
    21.2 直接作用于核酸的药物
    21.2.1 插入剂
    Box 21.1 插入剂的临床应用
    21.2.2 抑制DNA拓扑异构酶的非插入剂
    Box 21.2 抑制DNA拓扑异构酶的非插入剂的临床性质
    21.2.3 烷基化和金属化药物
    Box 21.3 烷基化和金属化药物的临床性质
    21.2.4 链式剪切剂
    21.2.5 反义治疗
    21.3 作用于酶的药物:抗代谢物
    21.3.1 二氢叶酸还原酶抑制剂
    21.3.2 胸苷酸合成酶抑制剂
    Box 21.4 抗代谢物的临床应用
    21.3.3 核苷酸还原酶抑制剂
    21.3.4 腺苷脱氨酶抑制剂
    21.3.5 DNA聚合酶抑制剂
    21.3.6 嘌呤拮抗剂
    21.4 激素疗法
    21.4.1 糖皮质激素,雌激素,孕激素和雄激素
    21.4.2 黄体生成素释放激素激动剂
    21.4.3 抗雌激素药物
    21.4.4 抗雄激素药物
    21.4.5 芳香化酶抑制剂
    21.5 作用于结构蛋白的药物
    Box 21.5 激素疗法的临床应用
    21.5.1 抑制微管蛋白聚合的药物
    21.5.2 抑制微管解聚的药物
    Box 21.6 作用于结构蛋白的药物的临床应用
    21.6 信号通路抑制剂
    21.6.1 法尼基转移酶和Ras蛋白的抑制
    Box 21.7 非肽类法尼基转移酶抑制剂的研发
    21.6.2 蛋白激酶抑制剂
    Box 21.8 吉非替尼及其类似物的合成
    Box 21.9 伊马替尼及其类似物的合成
    Box 21.10 索拉非尼的设计
    Box 21.11 激酶抑制剂的临床应用
    21.7 其他酶抑制剂
    21.7.1 基质金属蛋白酶抑制剂
    21.7.2 环氧化酶2抑制剂
    21.7.3 蛋白酶体抑制剂
    21.7.4 组胺去乙酰化酶抑制剂
    21.7.5 其他酶靶点
    21.8 其他抗肿瘤药物
    21.8.1 合成药物
    21.8.2 天然产物
    21.8.3 蛋白疗法
    21.8.4 对转录因子-辅激活物相互作用的调控
    21.9 抗体,抗体缀合与基因治疗
    21.9.1 单克隆抗体
    Box 21.12 抗体和抗体-药物缀合的临床应用
    21.9.2 抗体-药物缀合
    21.9.3 抗体导向酶前药疗法(ADEPT)
    Box 21.13 吉妥单抗:抗体-药物缀合物
    21.9.4 抗体导向酶前药疗法
    21.9.5 基因导向酶前药疗法
    21.9.6 基因治疗的其他形式
    21.10 光能疗法
    22 拟胆碱能药物,抗胆碱能药物和抗胆碱酯酶药物
    22.1 外周神经系统
    22.2 外周神经系统的运动神经
    22.2.1 躯体运动神经
    22.2.2 自主运动神经
    22.2.3 肠系统
    22.3 神经递质
    22.4 外周神经系统的作用
    22.5 胆碱能系统
    22.5.1 胆碱能信号系统
    22.5.2 突触前控制系统
    22.5.3 共递质
    22.6 胆碱能受体的激动剂
    22.7 乙酰胆碱:结构,构效关系和受体结合
    22.8 乙酰胆碱的不稳定性
    22.9 乙酰胆碱类似物的设计
    22.9.1 立体效应
    22.9.2 电子效应
    22.9.3 结合立体效应和电子效应
    22.10 胆碱能激动剂的临床应用
    22.10.1 毒蕈碱型激动剂
    22.10.2 烟碱型激动剂
    22.11 毒蕈碱型胆碱能受体的拮抗剂
    22.11.1 毒蕈碱型胆碱能拮抗剂的作用和应用
    22.11.2 毒蕈碱型拮抗剂
    Box 22.1 光亲和标记
    22.12 烟碱型胆碱能受体的拮抗剂
    22.12.1 烟碱型拮抗剂的应用
    22.12.2 烟碱型拮抗剂
    22.13 受体结构
    22.14 抗胆碱酯酶和乙酰胆碱酯酶
    22.14.1 抗胆碱酯酶的作用
    22.14.2 乙酰胆碱酯酶的结构
    22.14.3 乙酰胆碱酯酶的活性位点
    22.15 抗胆碱酯酶药物
    22.15.1 氨基甲酸盐
    22.15.2 有机磷酸酯类化合物
    22.16 解磷定:有机磷酸酯类解毒药
    22.17 作为“智慧药物”的抗胆碱酯酶药物
    Box 22.2 苔藓
    23 药物对肾上腺素神经系统的作用
    23.1 肾上腺素神经系统
    23.1.1 周围神经系统
    23.1.2 中枢神经系统
    23.2 肾上腺素受体
    23.2.1 肾上腺素受体的类型
    23.2.2 肾上腺素受体的分布
    Box 23.1 肾上腺素药物的临床应用
    23.3 肾上腺素受体的内源性激动剂
    23.4 儿茶酚胺的生物合成
    23.5 儿茶酚胺的生物代谢
    23.6 神经传递
    23.6.1 神经传递的过程
    23.6.2 共递质
    23.6.3 突触前受体及其控制
    23.7 药物靶点
    23.8 肾上腺素结合位点
    23.9 构效关系
    23.9.1 儿茶酚胺的重要结合基团
    23.9.2 α和β肾上腺素受体的选择性
    23.10 肾上腺素激动剂
    23.10.1 肾上腺素激动剂
    23.10.2 α_1-,α_2-,β_1和β_3-激动剂
    23.10.3 β2-激动剂及哮喘的治疗
    Box 23.2 柳丁氨醇的合成
    23.11 肾上腺素受体拮抗剂
    23.11.1 α/β阻滞剂
    23.11.2 α阻滞剂
    23.11.2 作为心血管药物的β阻滞剂
    Box 23.3 芳氧丙醇胺类的合成
    Box 23.4 β阻滞剂的临床应用
    23.12 其他影响肾上腺素传递的药物
    23.12.1 影响肾上腺素生物合成的药物
    23.12.2 阻滞去甲肾上腺素摄取入囊泡的药物
    23.12.3 囊泡对去甲肾上腺素的释放
    23.12.4 突触前神经细胞对去甲肾上腺素再摄取的抑制剂
    23.12.5 代谢酶的抑制
    23.12.6 α_2-肾上腺素受体的拮抗剂
    24 阿片类镇痛药
    24.1 阿片的历史
    24.2 活性原则:吗啡
    24.2.1 吗啡的分离
    24.2.2 构效关系
    Box 24.1 吗啡的临床应用
    24.3 构效关系
    24.4 吗啡的分子靶点:阿片受体
    24.5 吗啡:药效学和药动学
    24.6 吗啡的类似物
    24.6.1 取代基的变化
    Box 24.2 N-烷基化吗啡类似物的合成
    24.6.2 药物的延伸
    24.6.3 药物简化或剖裂
    24.6.4 刚化
    Box 24.3 作为止泻剂的阿片类药物
    Box 24.4 东罂粟碱的合成
    24.7 激动剂和拮抗剂
    24.8 内源性阿片肽和阿片样物质
    24.8.1 内源性阿片肽
    Box 24.5 阿片样物质及其对阿片受体作用的比较
    24.8.2 脑啡肽的类似物
    24.8.3 肽酶的阻滞剂
    24.8.4 内源性吗啡
    24.9 展望
    25 抗溃疡药物
    25.1 消化性溃疡
    25.1.1 定义
    25.1.2 病因
    25.1.3 治疗
    25.1.4 胃酸的释放
    25.2 H_2拮抗剂
    25.2.1 组胺和组胺受体
    25.2.2 先导化合物的寻找
    25.2.3 先导化合物的开发:螯合剂键合理论
    25.2.4 从部分激动剂到拮抗剂:丁咪胺的开发
    25.2.5 甲硫咪胺的开发
    25.2.6 甲氰咪胍的开发
    25.2.7 甲氰咪胍
    Box 25.1 甲氰咪胍的合成
    25.2.8 甲氰咪胍类似物的进一步研究
    25.2.9 新一代的H_2拮抗剂
    25.2.10 H_1和H_2拮抗剂的比较
    25.2.11 H_2受体和H_2受体拮抗剂
    25.3 质子泵抑制剂
    25.3.1 壁细胞及其质子泵
    25.3.2 质子泵抑制剂
    25.3.3 抑制机理
    25.3.4 质子泵抑制剂的代谢
    25.3.5 奥美拉唑和索美拉唑的设计
    25.3.6 其他质子泵抑制剂
    25.4 幽门螺旋杆菌和抗菌药物的应用
    25.4.1 治疗
    25.5 传统药物和草本药物
    案例研究7:目前对抗抑郁药物的研究
    附录1 重要氨基酸
    附录2 标准基因编码
    附录3 QSAR的统计数据
    附录4 神经的作用
    附录5 微生物
    附录6 药物及其商品名
    词汇表
    一般推荐阅读物
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