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本书全面系统地介绍作者多年来对致癌机理和致癌剂的结构与生理效应关系的研究所得出的理论——双区理论。
全书共6章，分别介绍环境中的化学致癌剂及其环境影响;致癌剂的化学结构与生理效应之间的关系;多环芳烃结构与致癌性能关系的定量理论处理所揭示的致癌机理;双区理论在化学致癌作用中的普遍意义;内源物致癌作用、物理和病毒致癌作用及致癌机理的探讨;双区理论的实验证明和应用前景。
本书可供从事环境化学、药物化学、有机化学、生物化学、基础医学、分子生物学、分子遗传学等方面的科技工作者和大专院校师生参考。对于从事癌的化学与分子生物学研究工作者也有较大参考价值。
目录
- 绪论
第一章 环境中的化学致癌剂及其环境影响
1·1 癌症病因的近代认识
1·1·1 癌症病因的环境化学因素重要性
1·1·2 遗传因子与癌症发病率的关系
1·1·3 致癌病毒与癌症发病率的关系
1·1·4 环境中化学致癌剂研究的重要性
1·2 环境致癌剂和环境癌
1·2·1 多环芳烃
1·2·2 霉菌毒素
1·2·3 N-亚硝基化合物
1·2·4 食品中的杂环芳胺
1·2·5 辐射和氧等放射性元素
1·3 大环境中的特殊致癌物质污染
1·3·1 氯化物和含氯农药
1·3·2 食品添加剂中或其他生活需要而使用过的致癌物质
1·3·3 天然产物或天然药材中的致癌物质
1·3·4 化妆品中的潜在致癌物质
1·3·5 烟和酒中的致癌物质
1·4 职业环境致癌剂和职业癌
1·4·1 芳香胺
1·4·2 大环境致癌剂在职业环境中的存在
1·4·3 卤化物、环氧化物、醛和烷化剂
1·4·4 氯乙烯和其他高聚物单体
1·4·5 联氨及其衍生物
1·4·6 石棉、铍、镉、铬、镍、砷和其他无机致癌物质
1·5 致癌剂的环境效应及癌的预防医学
1·5·1 发展癌现象
1·5·2 癌的环境影响和潜在的化学致癌因子
1·5·3 胃癌发病率与化学因素的关系
1·5·4 食道癌与环境中化学因素的关系
1·5·5 肝癌与环境中化学因素的关系
1·5·6 肺癌与环境中化学因素的关系
1·5·7 结肠癌与环境中化学因素的关系
1·5·8 女性癌症与环境中化学因素的关系
1·5·9 鼻咽癌与环境中化学因素的关系
1·5·10 环境癌的预防及其可能性
参考文献及注释
第二章 致癌剂化学结构与其生理效应之间关系的研究
2·1 化学结构与其生理效应之间关系的研究
2·1·1 理论有机化学研究中的三个方面
2·1·2 结构生理效应之间关系的研究
2·2 自由能线性关系式和定量结构与化学活性间关系的研究
2·2·1 Hammett自由能线性关系式
2·2·2 自由能线性关系式研究的发展
2·2·3 Taft关系式，诱导、共扼与空间效应的分离
2·2·4 分子结构的连接性指数
2·2·5 溶剂、试剂等对反应的定量影响
2·2·6 自由能线性关系式的概括和发展
2·3 经验性的定量结构与生理效应间关系的研究
2·3·1 经验性定量结构生理效应间关系研究
2·3·2 油水分配系数和Hansch碎片计算法
2·3·3 极性基团共扼相互作用对油水分配系数的影响
2·3·4 分子中电子组态和空间结构对油水分配系数的影响
2·3·5 经验性定量构效关系研究的发展及局限性
2·4 非经验性的定性结构与生理效应间关系的研究
2·4·1 生理效应机理的受体学说
2·4·2 理论分子生物学的奠基，致癌作用的蛋白质互变异构假说和K区理论
2·4·3 致癌物代谢实验所得到的认识，致癌作用的亲电理论和湾区理论假说
2·5 致癌剂的非经验定量构效关系的研究
2·5·1 非经验定量构效关系研究的目的和策略
2·5·2 致癌物大规模量子化学计算的人工智能方法——一揽子分子轨道法
2·5·3 构效关系非经验定量处理可能使用的理论计算方法
2·5·4 从结构生理性能谱中揭示未知机理的人工智能方法——定量分析模式辨认
2·5·5 借通式计算分子轨道参数
参考文献及注释
第三章 多环芳烃结构致癌性能关系的定量理论处理所揭示的致癌机理——双区理论
3·1 多环芳烃结构致癌性关系研究的背景
3·1·1 多环芳烃结构致癌性能谱阐释的早期研究
3·1·2 细胞色素P450和多环芳烃的代谢研究
3·2 多环芳烃致癌性能的研究与双区理论的提出
3·2·1 多环芳烃与DNA加合物的形成及与K区和湾区理论的关系
3·2·2 多环芳烃致癌性代谢活化及代谢脱毒的综合代谢过程
3·2·3 双区理论，多环芳烃结构致癌作用的特定双官能烷化性质
3·2·4 基于双区理论的多环芳烃致癌性的定量预测
3·2·5 DNA股间互补碱对横向交联的重要性及化学致癌作用的双区理论机理
3·2·6 双区理论在阐明化学、物理和病毒致癌作用机理方面的普遍意义
3·3 多环芳烃的一揽子分子轨道计算和结构预测计数
3·3·1 一揽子分子轨道计算的人工智能策略
3·3·2 一揽子分子轨道计算的线性符号
3·3·3 PAH的结构预测计数
3·3·4 PAH分子图的自动产生
3·3·5 邻接矩阵和HMO参数的自动获得
3·3·6 一揽子分子轨道计算在高级分子轨道理论上的应用
3·3·7 一揽子分子轨道计算在其他化合物人工智能计算上的普遍意义
3·4 多环芳烃的结构资料
3·4·1 多环芳烃结构资料的注解
3·4·2 苯系稠合核的多环芳烃母体特征数一览
3·4·3 多环芳烃结构预测和计数的若干问题
参考文献及注释
第四章 双区理论的致癌机理在化学致癌作用中的普遍意义
4·1 荧蒽系的定量结构致癌活性关系
4·1·1 荧蒽系等非交变烃的结构致癌性关系
4·1·2 非交变烃致癌性构效关系的定量处理
4·1·3 若干非交变烃代谢趋归的双区理论预言
4·1·4 双区理论关于非交变烃代谢趋归预言的实验证明
4·1·5 非交变烃代谢趋归和致癌性能的高级分子轨道计算
4·2 甲基、烷基、环戊并及环己并多环芳烃以及胆蒽系的定量结构致癌活性关系
4·2·1 甲基多环芳烃的代谢及烷基α-位阳离子对致癌活性的作用
4·2·2 甲基的空间效应及动态推电子效应对APAH致癌活性的影响
4·2·3 代谢惰性取代基对芳烃致癌活性的影响——甲氧基、氰基和氯原子的影响
4·2·4 代谢活性取代基对芳烃致癌活性的影响——羧基取代的影响
4·2·5 烷基取代多环芳烃结构致癌活性关系的定量处理
4·2·6 DNA股间交联引发致癌作用的早期实验证明
4·3 芳胺结构致癌活性关系的双区理论定量阐释
4·3·1 双区理论的实验证据
4·3·2 芳胺致癌代谢活化的双官能性质
4·3·3 芳胺双官能致癌机理的结构与致癌性能关系
4·3·4 芳胺的定量结构致癌活性关系
4·3 芳胺的代谢趋归与双区理论的预言一致
4·4 N，N-二甲基氨基偶氮苯及其某些衍生物结构与致癌活性的定量研究
4·4·1 N，N-二甲氨基偶氨苯衍生物的致癌活性
4·4·2 N，N-二甲氨基偶氮苯及其衍生物的综合代谢
4·4·3 N，N-二甲氨基偶氨苯及其衍生物结构致癌活性的定量处理
4·4·4 N，N-二甲氨基偶氨苯的构效关系与生物定量中的“测不准”
4·5 N-亚硝基化合物的定量结构致癌活性关系及其致癌作用机埋
4·5·1 双区理论及其在N-亚硝基化合物上的推广
4·5·2 定量阐析模式辨认的发展和N-亚硝基化合物的结构致癌性能关系
4·5·3 定量分析模式辨认证明NNC是借引发DNA互补碱对交联而启动致癌作用
4·5·4 定量分析模式辨认揭示的电荷因素，空间因素对NNC引发横向交联的影响
4·5·5 环状N-亚硝基化合物致癌性的构效关系的双区理论阐释和邻近基团参与作用
4·5·6 N-亚硝基化合物中亚硝基的旋转能障及反位基团优先代谢现象
4·5·7 N-亚硝基化合物的定量模式辨认结果
4·6 氮杂多环芳烃致癌性的定量结构致癌性关系
4·6·1 氮杂多环芳烃代谢趋归的MNDO计算
4·6·2 氮杂多环芳烃的致癌性构效关系
4·6·3 氨杂多环芳烃致癌性的定量处理
4·7 无机化合物致癌机理的探讨
4·7·1 无机物致癌作用的可能机理
4·7·2 无机金属离子致癌作用机理的络合物生成说
4·7·3 无机物质致癌作用的代谢制约机理
参考文献及注释
第五章 内源物、物理因素和病毒的致癌作用及其致癌机理的探讨
5·1 内源物致癌作用
5·1·1 激素代谢平衡的丧失所引致的致癌作用
5·1·2 雌烯醇和雌烷醇的代谢及其与DNA的结合
5·1·3 天然雌激素的代谢及其与DNA的结合
5·1·4 醌和半醒所诱发的活性氧物类及其作用
5·2 物理因子的致癌作用
5·2·1 紫外线的致癌作用及其致癌机理的研究
5·2·2 电离辐射所引起的致癌作用
5·2·3 电磁场的促癌作用
5·3 异物植人以及石棉和纤维的致癌作用
5·3·1 石棉和其他纤维的致癌作用
5·3·2 异物植人所引致的致癌作用
5·4 活性氧物类的产生及其在物理致癌作用中的意义
5·4·1 氧化还原酶体系
5·4·2 氧在生物体系中的活化
5·4·3 自由基清除剂及其对抗活性氧物类的保护作用
5·5 病毒的致癌作用
5·5·1 致癌病毒及其致癌作用
5·5·2 RNA致癌病毒的致癌作用及逆转录
5·5·3 DNA致癌病毒的致癌作用及逆转录的影响
5·5·4 致癌基因
5·5·5 肿瘤抑制基因
参考文献及注释
第六章 致癌机理和双区理论的验证，发展和前瞻
6·1 双区理论在致癌作用分子机理研究中的意义
6·1·1 DNA互补碱对间共价交联是环境致癌物诱发细胞癌变的主要形式
6·1·2 致癌机理与抗癌机理的区别和相互关系
6·1·3 致癌作用的靶的和防护屏障
6·2 致癌物质代谢趋归的双官能活化特征
6·2·1 多环芳烃中活性K区代谢产物的分离
6·2·2 非交变烃代谢趋归的双区理论预言和实验证明
6·2·3 芳香胺代谢趋归的双区理论预言和实验证明
6·3 致癌物质与DNA相互作用的双官能烷化性质
6·3·1 鉴别DNA股间交联的研究方法
6·3·2 互补碱对间或非互补碱对间交联的发生与烷化中心距离的关系
6·3·3 致癌物质诱发DNA股间交联的实验证明
6·3·4 致癌物质引起DNA-DNA股间交联的普遍性
6·4 致突变试验显示阴性的致癌剂和非DNA共价键合型致癌剂
6·4·1 致突变试验作为致癌性的短期实验预测方法
6·4·2 关于非基因毒性和外基因毒性观点的商榷
6·4·3 致癌剂的分类和DNA共价键合型致癌剂
6·4·4 非DNA共价键合的DNA直接作用型致癌剂
6·4·5 非DNA共价键合的DNA间接作用型潜在致癌剂
6·5 双区理论致癌机理的分子生物学
6·5·1 双区理论致癌机理的分子生物学意义
6·5·2 DNA股间互补碱对交联引起真核细胞难以修复的损伤
6·5·3 控制转录基因的突变在启动细胞癌变的重要性
6·5·4 逆转录在细胞突变和致癌过程中的重要性
6·5·5 逆转录酶和逆转录体诱发染色体的突变和启动细胞的癌变
6·6 致癌物的消除，癌的化学预防及双区理论在抗癌剂设计方面的应用
6·6·1 污染源中环境致癌物质的消除
6·6·2 环境致癌作用的化学预防
6·6·3 抗癌烷化剂抗癌机理的双区理论探讨
6·6·4 高选择性铂系抗癌剂的研制
参考文献及注释
主题索引
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