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  免疫毒理学前沿
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化学致癌是毒理学领域的重要研究方向，近年来取得了诸多前沿进展。本书从化学致癌的历史脉络入手，简要回顾了该领域理论和实验的发展历程；深入剖析了真菌毒素、烷化剂、多环芳烃等典型致癌物的作用机制及相关研究进展；聚焦促癌阶段的细胞和分子机制，探讨了癌变过程中的关键环节。同时，书中围绕细胞增殖、表观遗传、氧化应激、炎症等与化学致癌密切相关的分子细胞生物学特征展开探讨，总结了各领域的前沿理论与研究成果，并深入分析了影响肿瘤易感性的遗传因素，为理解个体差异提供了科学依据。

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  前言
  第1章 化学致癌概述
  1.1 引言 001
  1.2 癌症起源的主要理论 004
  1.3 癌症标志性特征 006
  1.4 多阶段致癌 014
  1.5 癌基因和抑癌基因 018
  1.6 非遗传毒性致癌 030
  1.7 化学致癌试验和评估 039
  1.8 化学致癌物的分类 048
  第2章 真菌毒素与致癌
  2.1 引言 057
  2.2 真菌毒素的形成及化学特征 057
  2.3 真菌毒素的毒性及致癌机制 059
  2.4 真菌毒素致癌的流行病学证据 066
  2.5 真菌毒素的公共卫生管理 069
  2.6 小结 071
  第3章 烷化剂类致癌物
  3.1 引言 078
  3.2 烷化剂活性的影响因素 078
  3.3 烷基化损伤后的DNA修复 080
  3.4 烷化剂损伤的影响因素 082
  3.5 代表性烷化剂致癌物 084
  3.6 内源性加合物 098
  3.7 小结 101
  第4章 多环芳烃类致癌物
  4.1 引言 105
  4.2 PAH分类 105
  4.3 PAH暴露途径 107
  4.4 PAH结构与活性的关系 111
  4.5 PAH代谢活化 112
  4.6 PAH致DNA损伤修复 124
  4.7 PAH致癌机制 129
  4.8 PAH生物监测 134
  4.9 PAH致癌风险评估 137
  4.10 小结 142
  第5章 促癌阶段的细胞和分子机制
  5.1 引言 159
  5.2 肿瘤促进剂受体 160
  5.3 生长因子和受体 162
  5.4 促炎细胞因子和类花生酸 168
  5.5 其他分子机制 176
  5.6 小结 180
  第6章 细胞增殖在化学致癌中的作用
  6.1 引言 187
  6.2 癌症的多阶段理论模型 187
  6.3 多阶段致癌试验模型 189
  6.4 细胞增殖与癌变 191
  6.5 细胞增殖和遗传毒性致癌物 193
  6.6 细胞增殖和非DNA反应性致癌物 196
  6.7 细胞增殖与实验动物肿瘤 202
  6.8 化学致癌物与感染原相互作用对细胞增殖的影响 205
  6.9 细胞增殖与癌症预防 208
  6.10 细胞增殖与化学致癌物筛选 209
  6.11 小结 210
  第7章 表观遗传学与化学致癌
  7.1 引言 217
  7.2 表观遗传学概念 218
  7.3 表观遗传学机制 218
  7.4 哺乳动物表观遗传学调控事件 222
  7.5 表观遗传学与肿瘤易感性 225
  7.6 表观遗传在化学致癌过程中的作用 227
  7.7 人类表观基因组学图谱 232
  7.8 小结 232
  第8章 氧化应激在化学致癌中的作用
  8.1 引言 238
  8.2 活性氧与氧化应激 239
  8.3 活性氧的来源与清除 242
  8.4 细胞对氧自由基的防御体系 249
  8.5 氧化应激在化学致癌中的作用 253
  8.6 氧化应激相关基因多态性与化学致癌 262
  第9章 炎症和化学致癌
  9.1 引言 267
  9.2 肿瘤相关炎症 268
  9.3 致癌过程中的炎症 272
  9.4 多阶段化学致癌过程中的炎症 273
  9.5 肿瘤微环境中的炎症 278
  9.6 小结 279
  第10章 影响肿瘤易感性的遗传因素
  10.1 引言 281
  10.2 DNA修复与肿瘤易感性 282
  10.3 化学致癌物代谢与肿瘤易感性 288
  10.4 炎症与肿瘤易感性 292
  10.5 基因多态性与肿瘤易感性 292
  10.6 肿瘤易感性的动物模型 293
  10.7 小结 312